Otro cuento como el VIH. Nunca ha sido detectado en laboratorio, ni replicado. Aparte que el test que se usa para detectar la carga viral, es la misma técnica PCR que se aplica en el VIH.Cuyo desarrollador el Premio Nobel Kary Mullis, dice que no sirve para detectar ningún tipo de carga viral.
Notas respecto a la Hepatitis C.
Por el Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz (Médico, Microbiólogo, Epidemiólogo).
Nota 6: El llamado «Test serológico de la Hepatitis C» no demuestra su caracter vírico ni infeccioso.
El llamado 'test serológico de la Hepatitis C' lo único que detecta es la presencia de anticuerpos que se producen medio año después de aparecer ciertos péptidos anómalos presentes en los afectados [Referencia 3, referencia 4].
En abril de 1989, investigadores de Chiron Co. publicaron un artículo científico que afirmaba haber descubierto el presunto virus causante de la Hepatitis NoA-NoB, identificándolo como un RNA-virus monocatenario no-circular de unos 9400 nucleótidos.
La misma Corporación Chiron que descubrió en 1990 el supuesto RNA-virus de la Hepatitis C, dijo casi a continuación haber desarrollado (Choo, Kuo et cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente estructural del 'virus', un polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 test que por supuesto patentaron internacionalmente. Mejoras ulteriores del Test del supuesto Virus de la Hepatitis C añadieron a la detección del polipéptido C100, los polipéptidos C33 y la C22. Ciertas mejoras del test se han producido en los 2 últimos años.
Tras la multimillonaria comercialización de los test de confirmación de la Hepatitis C patentados por la Chiron Corporation (al año siguiente de la detección del supuesto virus de la Hepatitis C) se observo que dicho test resultaba positivo en el 90 % de las hepatitis post-transfusionales y el 40 % de la esporádicas [Referencia 9].
Pero no es un RNA-virus el que se detecta directamente en los test serológicos, sino dichos 'péptidos anómalos', que son fragmentos de 'proteínas recombinantes' (sin estructura terciaria). El origen de dichos 'péptidos anómalos' (patentados por Chiron Co.) sugiere por otra parte que los mismos deben ser considerados mas bien como 'marcadores de estrés celular' de cualquier tipo, que detectores de partes de verdaderos virus:
Los investigadores de Chiron Co. obtuvieron un fragmento de RNA (que no tenia porque ser necesariamente un virus) de un chimpancé que tenía una infecciosidad extraordinariamente elevada de la entonces llamada hepatitis No A, No B; infecciosidad que, a su vez, había sido obtenida por la inyección de plasma proveniente de otro chimpancé infectado, que había sido inoculado a su vez por un hemofílico afectado de hepatitis No A, No B, el cual había recibido repetidamente hemoderivados concentrados de factor VII de coagulación procedentes de otras personas [Referencia 3, referencia 15].
En realidad lo que dichos investigadores obtuvieron fue una muy heterogénea población de moléculas RNA cuyo intervalo de tamaño 'aproximado' fue 'estimado' entre 5000 y 10000 nucleótidos. Algún articulo ha hecho conjeturas acerca de dos 'formas' presentes en dicha mezcla heterogénea, 'formas' que los autores denominan 'virus-like' (parecidas a virus).
A falta de realidades, se sugiere, sin concretar mas, estas entidades cuasi-fantasmales 'virus-like'. Juegos de palabras: Como muy bien sabe un virólogo, las particulas 'virus-like' son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no son virus. La realidad es que, 27 años después de haber designado la Hepatitis NoA-NoB, y 8 años después de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el supuesto Virus de la Hepatitis C ni ha podido ser aislado, ni cultivado, ni clonado, ni fotografiado jamas; ni se sabe en que lugar de la célula se pueda producir el supuesto virión o las partículas que se atribuyen. Difícilmente podrá en el futuro aislarse, cristalizarse, cultivarse, fotografiarse, etc. si es que realmente dicho virus no existe.
En una de las formas virus-like parecería que el supuesto 'virus' habría sido identificado mediante inmunomicroscopia electrónica, como icosaedros no envueltos de 27 nm. aproximadamente de diámetro, 'parecidos a' los calicivirus. En otra de las formas parecería que el supuesto 'virus' fuera de mayor tamaño, con un genoma de RNA monocatenario, 'asemejándose' a un togavirus o a un flavivirus. De esta muy heterogénea población se escogió una muy determinada secuencia nucleótida, de la que se obtuvo un clon de ADN complementario.
De este clon de ADN complementario, que es simplemente un fragmento de 'material genético' (no necesariamente un virus), se obtuvieron sintética o recombinantemente mediante transcriptasa inversa [Referencia 6] los péptidos involucrados en los test de la Hepatitis C. Esta larga y anómala procedencia sugiere que dichos polipéptidos son, sobre todo, eficaces marcadores o testigos de altos niveles de estrés biológico e inmunológico presentes en alguna parte del organismo que es testado.
En sus artículos publicados, los autores se limitaron entonces a decir que dichos polipéptidos estaban fuertemente 'asociado' o relacionado ('closely associated') con las hepatitis 'NoA-NoB'. Sin embargo, por un conocido (y nada corregido) abuso del lenguaje, la divulgación cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto (pero injustificadamente) como una 'proteína' del 'virus' 'causante' de la Hepatitis 'C'.
Además, los polipéptidos y proteínas (Antígenos y Anticuerpos) involucradas en los test de las hepatitis tienen aparentemente miles de aminoácidos, pero cuando en los test reaccionan, en realidad solo lo hacen por locus llamados 'epitopos' que constan muy pocos aminoácidos (unos 4-10 generalmente), siendo además estos epitopos fisicoquímicamente muy lábiles.
Dichos polipéptidos y proteínas pueden tener además muchas otra interpretaciones distintas a la de ser, forzosamente, partes procedentes de un 'virus' causal. El enorme parecido clínico de la Hepatitis B y la Hepatitis C (cuyos virus 'oficiales' son tan diferentes) suscita a este respecto dudas inmediatas. Como hemos dicho es lógico pensar que pueden ser productos o marcadores de determinado estrés, envenenamiento e inmunodestrucción celular (especialmente de los hepatocitos, o de sus (intoxicadas) mitocondrias)... cuyo origen industrial, yatrogénico y/o narco-adictivo todos sospechamos. O, a lo sumo microorganismos (uno o varios) oportunistas que proliferan como consecuencia de una patología desvitalizadora previa común y que serian efectos, no causas.
Los polipéptidos y proteínas que detectan los test podrían tener su origen en nuestro propio organismo. Un ejemplo histórico de este error interpretativo lo tenemos en las famosas p80 y p120, que se creían 'polipéptidos víricos' detectados en los Test del SIDA y que, al final, resultaron simples polímeros de la actina, que es un péptido de unos 40 aminoácidos universalmente presente en los músculos.
Se sabe incluso que en nuestras células, en determinadas circunstancias pueden producir proteínas cuyo origen no dependa en última instancia de ningún gen existente en nuestros DNA y/o RNA: aunque no hay aun modelo para explicar esto, los hechos son así.
Se han inventariado hasta 70 causas distintas (entre ellas enfermedad crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis crónicas) que generan proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que generan, por tanto respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de auto-anticuerpo) contras esas nuestras nuevas proteínas. Hepatitis totalmente no infecciosas, como la hepatitis crónica autoinmune o enfermedades en las que aparecen elevaciones importantes de inmunoglobulinas pueden dar falsos positivos a estos test [Referencia 6].
Los fragmentos de 'material genético' que están involucrados en estos test son de tipo RNA y, al contrario de los verdaderos virus (que son notablemente estables), demuestran una extraordinaria variabilidad [Referencia 15, referencia 17] y no guardan ninguna homología con el VHA, VHB, ni con ningún retrovirus u otro virus de hepatitis conocidos [Referencia 3].
Nota 7: El supuesto virus causal de la Hepatitis C nunca ha sido demostrado.
El conocimiento del supuesto virus de la Hepatitis C es muy reciente: hasta 1988 se desconocía su existencia y hasta 1990 no se descubrió un test serológico para detectarlo [Referencia 1]. A diferencia del virus de la Hepatitis A (visualizado en 1973) y Hepatitis B (visualizado en 1970), el supuesto virus de la Hepatitis C jamas ha sido cultivado, ni replicado in-vitro, ni visualizado, ni fotografiado, ni cristalizado, ni clonado, ni ha sobrepasado las pruebas elementales que en virología se exigen para confirmar la existencia de un nuevo virus, ni se tiene idea del lugar o proceso en el que se forman las supuestas partículas víricas [Referencia 13, referencia 15, referencia 17].
Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o accidental como pudiera parecer) ha querido que la causa y criterio principal de clasificación de las hepatitis tenga que ser forzosamente infeccioso, solo porque en las dos primeras (Hepatitis A y Hepatitis B) se encontró y demostró (con fotografías, cristalización, cultivos, clonación y secuenciación) sendos marcadores víricos.
En el caso de la Hepatitis C, esta 'debía' ser infecciosa y, concretamente 'vírica' a pesar de que no se demostró (y sigue sin ser demostrado, según los criterios admitidos en virología) existencia de virus alguno, nunca; y se espero los años que fuesen necesarios hasta encontrar el o los virus 'causantes', denominándose hasta entonces dicha hepatitis negativamente, como 'No A-No B', debido a que resultaba negativa toda serología frente a la Hepatitis A y Hepatitis B y debido a la imposibilidad de detectar el mas mínimo rastro no ya vírico, sino de simple material genético (DNA, RNA o sus fragmentos) en la sangre de los afectados, a pesar de los poderosos medios de la virología, los microfiltros y la microscopia electrónica existentes en las décadas de los 60, 70 y 80.
Lo máximo que ha llegado a constatarse en la Hepatitis C es que existen elementos involucrados en dichas hepatitis que son 'filtrables' y pueden transmitirse dichas hepatitis por inyección de sangre infectada, o de sus derivados. Esto no indica que dichos elementos filtrables y transmisibles tengan que ser forzosamente virus, pues los micoplasmas, las proteínas y muchas otras macromoléculas, también son filtrables y transmisibles, y no son virus.
Nota 8: El origen de la Hepatitis C puede ser tóxico.
Sin necesidad de acudir a ningún virus o a algún otro microorganismo, numerosas situaciones y sustancias pueden producir y de ordinario producen hepatitis (incluyendo la No A-No B) y daño celular (con salida de fragmentos de material genético, entre ellos RNA) y liberación de proteínas anómalas detectables ambas por test serológicos de Antígeno-Anticuerpo.
Pueden documentarse perfectamente al respecto el daño hepático y las hepatitis producidas por: alcohol, antibióticos, anestesicos, antiepilépticos, antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos, antiinflamatorios, antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio, inmunosupresores, hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides anabolizantes, anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes, anticancerosos, e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente asociadas con la aparición ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés, contrariedades territoriales, rencor, etc.
Nota 9: La llamada prueba RNA-VHC.
Desde hace unos pocos años una nueva y cara técnica se está utilizando crecientemente para demostrar, según nos dicen, la presencia del supuesto Virus de la Hepatitis C, así como su cantidad en sangre. Se trata de la determinación de la 'carga viral' mediante la técnica del PCR.
La llamada prueba de RNA-VHC por Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) detecta (y pretende cuantificar) pequeñas secuencias concretas de dicho material genético tipo RNA. Da positivo en el 90 % de los pacientes con Hepatitis C, lo cual es automática (pero injustificadamente) interpretado como prueba de 'virus activo'. Esta prueba es sin embargo muy utilizada porque se suele 'negativizar' transitoriamente en el transcurso de los (potentes, caros y agresivos) tratamientos con Interferón, si es que el paciente resiste tales tratamientos y cuando dichos tratamientos logran bajar las transaminasas.
Los investigadores de Chiron Corporation, mediante la detección de secuencias 'RNA-VHC' por PCR (nótese el abuso del lenguaje), indican que los pacientes seropositivos al llamado Test del Virus de la Hepatitis C tienen elevada 'probabilidad' de ser 'RNA-VHC' positivos (que ellos llaman 'virémicos'). Sin embargo, el hecho contradictorio de encontrar casos de 'RNA-VHC' positivos (virémicos) en pacientes seronegativos al llamado Test del Virus de la Hepatitis C pone en entredicho la validez de ambos test.
Por otra parte Kary Mullis (el propio descubridor de la técnica de la PCR, y por la cual recibió el Premio Nobel de Química de 1993) dice claramente que esta técnica NO sirve para la medición cuantitativa del material genético o de los virus presentes en un tejido.
La moderna técnica de la PCR no puede replicar virus: solo puede ir duplicando trozos de aproximadamente 200 letras genéticas. Pero como el supuesto Virus de la Hepatitis C dicen que tiene 9400 letras genéticas: solo por eso no puedo cuantificar ese supuesto virus. Por eso la PCR en realidad tampoco sirve para medir cualitativamente su existencia, dado que lo que a lo sumo amplifican es una porción muy minúscula de material genético, cuya naturaleza, origen y vinculabilidad con un supuesto virus... solo podemos especular.
La propia técnica de duplicación sucesiva hace muy poco fiable el uso de la PCR como medidor:
Cuando un (trozo de) RNA debe duplicarse sucesivamente mediante la técnica de la PCR, debe primero copiarse a ADN, pero con ello aparecerá el 90 % de 'exones' (tramos genéticos sin información relevante), con lo que se copia es en realidad algo muy raro.
Las uniones de los exones con los 'intrones' (tramos genéticos con información relevante) tienen determinadas características. Los diseñadores de las pruebas de PCR intentan escoger secuencias iniciadoras (que suelen tener una longitud de unas 20 letras genéticas) tal que su primera mitad corresponda al inicio de un exon y una segunda mitad corresponda al inicio de otro exon, del supuesto virus supuesto Virus de la Hepatitis C.
Muchos test de la PCR que darían negativo al trabajar con semimitades de 2 exones distintos (o aun más si lo comparamos con el ARN original, en el que los intrones se mezclan con los exones), darían positivo si trabajaran con un solo exon. Además, 20 letras genéticas como trozo de arranque pueden encajar en numerosos tramos del ARN, máxime si cambiamos la temperatura, pH, carga iónica, etc.
El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR, debería después copiarlo decenas de veces, duplicando cada vez, y parando cuando llega aproximadamente a unas 10.000 copias de unas 200 letras de longitud. El proceso de duplicación está sometido a un gran margen de variación (si hay mas uniones C-G fallará menos que si hay mas uniones T-A; y/o si se baja la temperatura se unirán mas; y el proceso dependerá de los iones minerales presentes, etc.). Esto conlleva un gran margen de error, que se amplifica sucesivamente a cada «duplicación automática» que se realiza en la PCR.
Los resultados de la PCR son tan amplios como contradictorios: La moderna técnica de la PCR da resultados que de ordinario indican que en un milímetro cubico existieran miles de 'copias' (de unas 200 letras genéticas cada una) que se asocian al supuesto Virus de la Hepatitis C. Pero si tal concentración de virus fuese cierta, entonces cualquier biólogo de primer curso lo aislaría sencillamente, mediante las conocidas técnicas virológicas convencionales, sin necesidad de acudir a la técnica de la PCR.
A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas para amplificar fantasmas polinucleótidos ('copias') que se presentan tácitamente como 'virus' o 'carga viral'. La determinación de dicha 'carga viral' se ha convertido en un gigantesco maquillador técnico y linguístico de los especulados, polémicos e indemostrados 'virus'; y, además, en un gran negocio, ya que una carga viral cuesta 10 veces lo que costaría un test de anticuerpos tradicional.
Nota 10: Pronóstico de la Hepatitis C.
La peligrosidad de las hepatitis en general y, especialmente, de la hepatitis C esta siendo exagerada, quizás por intereses farmacéuticos y también por los fenómenos de amplificación que se producen en los mass-media y la opinión publica.
En un análisis retrospectivo realizado en 1997, el 80-90 % de los que padecieron Hepatitis C esporádica y el 50 % de los portadores atendidos convencionalmente por Hepatitis C no evolucionaron a hepatitis crónica hepática, la cual solo puede ser diagnosticada fehacientemente mediante biopsia (y, aunque se produzca, no es contagiosa).
La evolución de una hepatitis C crónica, si es que se produce, requiere varias décadas y «en muchos pacientes la evolución es tan lenta que no llega a producir un incremento de la morbilidad-mortalidad» [Referencia 9]. Aunque se produzca una hepatitis crónica con el transcurso de los años, el 80 % de los atendidos no evolucionan a cirrosis hepática, no es contagiosa), y el 95 % (en nuestro país más del 99 % [Referencia 5]) no formarán en toda su vida un cáncer de hígado (que, aunque llegase a producirse, no es contagioso) [Referencia 2]. Otros estudios confirman estas cifras [Referencia 3, referencia 4].
De ocurrir, la evolución hacia la cirrosis se produce al cabo de varias décadas [Referencia 11], sobre todo en pacientes que siguen tomando alcohol o drogas; aun así la supervivencia de los cirróticos no descompensados es superior al 90 % a los 5 años; solo un 5 % de los cirróticos compensados se descompensan cada año y solo un 1-2 % de los cirróticos por el supuesto virus de la Hepatitis C desarrollaran un hepatocarcinoma cada año [Referencia 9].
Está confirmado que el supuesto virus de la Hepatitis C por si mismo no tiene capacidad oncogenética [Referencia 13].
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Referencias:
Referencia 1: Declaraciones de Rafael Esteban Mur, Director del Departamento de Hepatología del Hospital Universitario de Vall d'Hebron en Barcelona, en: Suplemento de Salud del diario «El Mundo», número 119, 15 de septiembre de 1994, página 8.
Referencia 2: Estudio realizado en la Red de Vigilancia Epidemiológica 'Sentinelles' por del grupo de especialistas de la Unidad 444 del INSERM, patrocinado por la Direction Générale de la Santé francesa, publicado en el «Bulletin épidemiologique hebdomadaire», número 23, 1997, citado por Jean-Yves Nau en diario «Le Monde», 22-JUN-1997, página 10.
Referencia 3: Harrison, «Principles of Internal Medicine», 1991.
Referencia 4: Francisco Javier Panadero Carlavilla: «Revisión: Actualización en Hepatitis C», en Panorama Actual del Medicamento, número 18 (175), páginas 296-299, editado por el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 1994.
Referencia 5: J.T. Gómez Sáenz, et alters: «Hepatitis C en Atención Primaria», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Enero de 1998, páginas 47-56.
Referencia 6: M. Castro Pazos, et alters: «Hepatopatía crónica secundaria a Hepatitis por virus C en Atención Primaria», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Segunda Quincena de Abril de 1995, páginas 15-22.
Referencia 7: Luís Salvador López Herrero y María del Carmen Rodríguez García: «Hepatitis C y fenómenos de autoinmunidad», Semergen, Estado español, Junio 1997, páginas 363-365.
Referencia 8: Romero Portales M, De Diego Lorenzo A, Rivera J, et alters. «Manifestaciones reumáticas y autoinmunes en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis C». Rev. Esp. Enferm. Dig. 1997; 89: 591-4.
Referencia 9: M. Hombrados, J. Santos (Servicio del Aparato Digestivo del Hospital Universitari «Germans Trias i Pujol» de Badalona): «Hepatitis C: Primera década», Siete Días medico, número 371, 19 de Junio 1998, páginas 63-70, Estado español.
Referencia 10: S. Ruiz Jordan, et alters: «Liquen plano oral y Hepatitis C», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Primera Quincena de Noviembre de 1995, páginas 13-26.
Referencia 11: Jaime Miranda: «Todos contra la Hepatitis C», publicado en Previsión, número 112, p 37, Estado español.
Referencia 12: Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH): «Estudio Epidemiológico Multicéntrico Nacional sobre la Hepatitis Crónica», realizado en 64 centros hospitalarios españoles, Julio 1991.
Referencia 13: Jaime Miranda: «Puesta al día en Cannes sobre las Hepatitis Virales: El mayor problema de Salud Publica del Mundo», publicado en Previsión, número 75, páginas 34-35, Estado español.
Referencia 14: Trabajo de Reichard et cols publicado en The Lancet y referenciado en «Interferón mas ribavirina en la Hepatitis C», publicada en Siete Días médico, número 369, 5 de Junio 1998, página 56, Estado español.
Referencia 15: J Manzana: «Las hepatitis virales: A mas investigación, mayor numero de interrogantes», publicado en la revista Sistole, Suplemento 'La investigación en Gastroenterología', Estado español.
Referencia 16: Qui-Lim Choo, George Kuo, Amy J. Eeiner, Lacy R. Overby, Daniel W. Bradley, Michael Houghton: «Isolation of a cDNA Clone Derived from a Blood-Borne Non-A, Non-B Viral Hepatitis Genome», Science, volumen 244, 21 de abril de 1989, páginas 359-362.
Referencia 17: Pei-Jer Chen, Meei-Hua Lin, Su-Jen Tu, Ding-Shinn Chen: «Isolation of a Complementary DNA Fragment of Hepatitis C Virus in Taiwan revelated Significant sequence variations compared with other isolates», Hepatology, volumen 14, número 1, 1991.
Referencia 18: David T. Wong: «Have you seen the Hepatitis C virus?», Hepatology, volumen 24, número 2, 1996, páginas 465-466, comentando a: Mizuno M, Yamada G, Tanaka T, e alters: «Virion-like structures in Hela G cells transfected with the full-length sequence of the hepatitis C virus genome», Gastroenterology 1995; 109: 1933-1940.
Notas respecto a la Hepatitis C.
Por el Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz (Médico, Microbiólogo, Epidemiólogo).
Nota 6: El llamado «Test serológico de la Hepatitis C» no demuestra su caracter vírico ni infeccioso.
El llamado 'test serológico de la Hepatitis C' lo único que detecta es la presencia de anticuerpos que se producen medio año después de aparecer ciertos péptidos anómalos presentes en los afectados [Referencia 3, referencia 4].
En abril de 1989, investigadores de Chiron Co. publicaron un artículo científico que afirmaba haber descubierto el presunto virus causante de la Hepatitis NoA-NoB, identificándolo como un RNA-virus monocatenario no-circular de unos 9400 nucleótidos.
La misma Corporación Chiron que descubrió en 1990 el supuesto RNA-virus de la Hepatitis C, dijo casi a continuación haber desarrollado (Choo, Kuo et cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente estructural del 'virus', un polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 test que por supuesto patentaron internacionalmente. Mejoras ulteriores del Test del supuesto Virus de la Hepatitis C añadieron a la detección del polipéptido C100, los polipéptidos C33 y la C22. Ciertas mejoras del test se han producido en los 2 últimos años.
Tras la multimillonaria comercialización de los test de confirmación de la Hepatitis C patentados por la Chiron Corporation (al año siguiente de la detección del supuesto virus de la Hepatitis C) se observo que dicho test resultaba positivo en el 90 % de las hepatitis post-transfusionales y el 40 % de la esporádicas [Referencia 9].
Pero no es un RNA-virus el que se detecta directamente en los test serológicos, sino dichos 'péptidos anómalos', que son fragmentos de 'proteínas recombinantes' (sin estructura terciaria). El origen de dichos 'péptidos anómalos' (patentados por Chiron Co.) sugiere por otra parte que los mismos deben ser considerados mas bien como 'marcadores de estrés celular' de cualquier tipo, que detectores de partes de verdaderos virus:
Los investigadores de Chiron Co. obtuvieron un fragmento de RNA (que no tenia porque ser necesariamente un virus) de un chimpancé que tenía una infecciosidad extraordinariamente elevada de la entonces llamada hepatitis No A, No B; infecciosidad que, a su vez, había sido obtenida por la inyección de plasma proveniente de otro chimpancé infectado, que había sido inoculado a su vez por un hemofílico afectado de hepatitis No A, No B, el cual había recibido repetidamente hemoderivados concentrados de factor VII de coagulación procedentes de otras personas [Referencia 3, referencia 15].
En realidad lo que dichos investigadores obtuvieron fue una muy heterogénea población de moléculas RNA cuyo intervalo de tamaño 'aproximado' fue 'estimado' entre 5000 y 10000 nucleótidos. Algún articulo ha hecho conjeturas acerca de dos 'formas' presentes en dicha mezcla heterogénea, 'formas' que los autores denominan 'virus-like' (parecidas a virus).
A falta de realidades, se sugiere, sin concretar mas, estas entidades cuasi-fantasmales 'virus-like'. Juegos de palabras: Como muy bien sabe un virólogo, las particulas 'virus-like' son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no son virus. La realidad es que, 27 años después de haber designado la Hepatitis NoA-NoB, y 8 años después de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el supuesto Virus de la Hepatitis C ni ha podido ser aislado, ni cultivado, ni clonado, ni fotografiado jamas; ni se sabe en que lugar de la célula se pueda producir el supuesto virión o las partículas que se atribuyen. Difícilmente podrá en el futuro aislarse, cristalizarse, cultivarse, fotografiarse, etc. si es que realmente dicho virus no existe.
En una de las formas virus-like parecería que el supuesto 'virus' habría sido identificado mediante inmunomicroscopia electrónica, como icosaedros no envueltos de 27 nm. aproximadamente de diámetro, 'parecidos a' los calicivirus. En otra de las formas parecería que el supuesto 'virus' fuera de mayor tamaño, con un genoma de RNA monocatenario, 'asemejándose' a un togavirus o a un flavivirus. De esta muy heterogénea población se escogió una muy determinada secuencia nucleótida, de la que se obtuvo un clon de ADN complementario.
De este clon de ADN complementario, que es simplemente un fragmento de 'material genético' (no necesariamente un virus), se obtuvieron sintética o recombinantemente mediante transcriptasa inversa [Referencia 6] los péptidos involucrados en los test de la Hepatitis C. Esta larga y anómala procedencia sugiere que dichos polipéptidos son, sobre todo, eficaces marcadores o testigos de altos niveles de estrés biológico e inmunológico presentes en alguna parte del organismo que es testado.
En sus artículos publicados, los autores se limitaron entonces a decir que dichos polipéptidos estaban fuertemente 'asociado' o relacionado ('closely associated') con las hepatitis 'NoA-NoB'. Sin embargo, por un conocido (y nada corregido) abuso del lenguaje, la divulgación cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto (pero injustificadamente) como una 'proteína' del 'virus' 'causante' de la Hepatitis 'C'.
Además, los polipéptidos y proteínas (Antígenos y Anticuerpos) involucradas en los test de las hepatitis tienen aparentemente miles de aminoácidos, pero cuando en los test reaccionan, en realidad solo lo hacen por locus llamados 'epitopos' que constan muy pocos aminoácidos (unos 4-10 generalmente), siendo además estos epitopos fisicoquímicamente muy lábiles.
Dichos polipéptidos y proteínas pueden tener además muchas otra interpretaciones distintas a la de ser, forzosamente, partes procedentes de un 'virus' causal. El enorme parecido clínico de la Hepatitis B y la Hepatitis C (cuyos virus 'oficiales' son tan diferentes) suscita a este respecto dudas inmediatas. Como hemos dicho es lógico pensar que pueden ser productos o marcadores de determinado estrés, envenenamiento e inmunodestrucción celular (especialmente de los hepatocitos, o de sus (intoxicadas) mitocondrias)... cuyo origen industrial, yatrogénico y/o narco-adictivo todos sospechamos. O, a lo sumo microorganismos (uno o varios) oportunistas que proliferan como consecuencia de una patología desvitalizadora previa común y que serian efectos, no causas.
Los polipéptidos y proteínas que detectan los test podrían tener su origen en nuestro propio organismo. Un ejemplo histórico de este error interpretativo lo tenemos en las famosas p80 y p120, que se creían 'polipéptidos víricos' detectados en los Test del SIDA y que, al final, resultaron simples polímeros de la actina, que es un péptido de unos 40 aminoácidos universalmente presente en los músculos.
Se sabe incluso que en nuestras células, en determinadas circunstancias pueden producir proteínas cuyo origen no dependa en última instancia de ningún gen existente en nuestros DNA y/o RNA: aunque no hay aun modelo para explicar esto, los hechos son así.
Se han inventariado hasta 70 causas distintas (entre ellas enfermedad crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis crónicas) que generan proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que generan, por tanto respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de auto-anticuerpo) contras esas nuestras nuevas proteínas. Hepatitis totalmente no infecciosas, como la hepatitis crónica autoinmune o enfermedades en las que aparecen elevaciones importantes de inmunoglobulinas pueden dar falsos positivos a estos test [Referencia 6].
Los fragmentos de 'material genético' que están involucrados en estos test son de tipo RNA y, al contrario de los verdaderos virus (que son notablemente estables), demuestran una extraordinaria variabilidad [Referencia 15, referencia 17] y no guardan ninguna homología con el VHA, VHB, ni con ningún retrovirus u otro virus de hepatitis conocidos [Referencia 3].
Nota 7: El supuesto virus causal de la Hepatitis C nunca ha sido demostrado.
El conocimiento del supuesto virus de la Hepatitis C es muy reciente: hasta 1988 se desconocía su existencia y hasta 1990 no se descubrió un test serológico para detectarlo [Referencia 1]. A diferencia del virus de la Hepatitis A (visualizado en 1973) y Hepatitis B (visualizado en 1970), el supuesto virus de la Hepatitis C jamas ha sido cultivado, ni replicado in-vitro, ni visualizado, ni fotografiado, ni cristalizado, ni clonado, ni ha sobrepasado las pruebas elementales que en virología se exigen para confirmar la existencia de un nuevo virus, ni se tiene idea del lugar o proceso en el que se forman las supuestas partículas víricas [Referencia 13, referencia 15, referencia 17].
Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o accidental como pudiera parecer) ha querido que la causa y criterio principal de clasificación de las hepatitis tenga que ser forzosamente infeccioso, solo porque en las dos primeras (Hepatitis A y Hepatitis B) se encontró y demostró (con fotografías, cristalización, cultivos, clonación y secuenciación) sendos marcadores víricos.
En el caso de la Hepatitis C, esta 'debía' ser infecciosa y, concretamente 'vírica' a pesar de que no se demostró (y sigue sin ser demostrado, según los criterios admitidos en virología) existencia de virus alguno, nunca; y se espero los años que fuesen necesarios hasta encontrar el o los virus 'causantes', denominándose hasta entonces dicha hepatitis negativamente, como 'No A-No B', debido a que resultaba negativa toda serología frente a la Hepatitis A y Hepatitis B y debido a la imposibilidad de detectar el mas mínimo rastro no ya vírico, sino de simple material genético (DNA, RNA o sus fragmentos) en la sangre de los afectados, a pesar de los poderosos medios de la virología, los microfiltros y la microscopia electrónica existentes en las décadas de los 60, 70 y 80.
Lo máximo que ha llegado a constatarse en la Hepatitis C es que existen elementos involucrados en dichas hepatitis que son 'filtrables' y pueden transmitirse dichas hepatitis por inyección de sangre infectada, o de sus derivados. Esto no indica que dichos elementos filtrables y transmisibles tengan que ser forzosamente virus, pues los micoplasmas, las proteínas y muchas otras macromoléculas, también son filtrables y transmisibles, y no son virus.
Nota 8: El origen de la Hepatitis C puede ser tóxico.
Sin necesidad de acudir a ningún virus o a algún otro microorganismo, numerosas situaciones y sustancias pueden producir y de ordinario producen hepatitis (incluyendo la No A-No B) y daño celular (con salida de fragmentos de material genético, entre ellos RNA) y liberación de proteínas anómalas detectables ambas por test serológicos de Antígeno-Anticuerpo.
Pueden documentarse perfectamente al respecto el daño hepático y las hepatitis producidas por: alcohol, antibióticos, anestesicos, antiepilépticos, antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos, antiinflamatorios, antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio, inmunosupresores, hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides anabolizantes, anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes, anticancerosos, e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente asociadas con la aparición ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés, contrariedades territoriales, rencor, etc.
Nota 9: La llamada prueba RNA-VHC.
Desde hace unos pocos años una nueva y cara técnica se está utilizando crecientemente para demostrar, según nos dicen, la presencia del supuesto Virus de la Hepatitis C, así como su cantidad en sangre. Se trata de la determinación de la 'carga viral' mediante la técnica del PCR.
La llamada prueba de RNA-VHC por Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) detecta (y pretende cuantificar) pequeñas secuencias concretas de dicho material genético tipo RNA. Da positivo en el 90 % de los pacientes con Hepatitis C, lo cual es automática (pero injustificadamente) interpretado como prueba de 'virus activo'. Esta prueba es sin embargo muy utilizada porque se suele 'negativizar' transitoriamente en el transcurso de los (potentes, caros y agresivos) tratamientos con Interferón, si es que el paciente resiste tales tratamientos y cuando dichos tratamientos logran bajar las transaminasas.
Los investigadores de Chiron Corporation, mediante la detección de secuencias 'RNA-VHC' por PCR (nótese el abuso del lenguaje), indican que los pacientes seropositivos al llamado Test del Virus de la Hepatitis C tienen elevada 'probabilidad' de ser 'RNA-VHC' positivos (que ellos llaman 'virémicos'). Sin embargo, el hecho contradictorio de encontrar casos de 'RNA-VHC' positivos (virémicos) en pacientes seronegativos al llamado Test del Virus de la Hepatitis C pone en entredicho la validez de ambos test.
Por otra parte Kary Mullis (el propio descubridor de la técnica de la PCR, y por la cual recibió el Premio Nobel de Química de 1993) dice claramente que esta técnica NO sirve para la medición cuantitativa del material genético o de los virus presentes en un tejido.
La moderna técnica de la PCR no puede replicar virus: solo puede ir duplicando trozos de aproximadamente 200 letras genéticas. Pero como el supuesto Virus de la Hepatitis C dicen que tiene 9400 letras genéticas: solo por eso no puedo cuantificar ese supuesto virus. Por eso la PCR en realidad tampoco sirve para medir cualitativamente su existencia, dado que lo que a lo sumo amplifican es una porción muy minúscula de material genético, cuya naturaleza, origen y vinculabilidad con un supuesto virus... solo podemos especular.
La propia técnica de duplicación sucesiva hace muy poco fiable el uso de la PCR como medidor:
Cuando un (trozo de) RNA debe duplicarse sucesivamente mediante la técnica de la PCR, debe primero copiarse a ADN, pero con ello aparecerá el 90 % de 'exones' (tramos genéticos sin información relevante), con lo que se copia es en realidad algo muy raro.
Las uniones de los exones con los 'intrones' (tramos genéticos con información relevante) tienen determinadas características. Los diseñadores de las pruebas de PCR intentan escoger secuencias iniciadoras (que suelen tener una longitud de unas 20 letras genéticas) tal que su primera mitad corresponda al inicio de un exon y una segunda mitad corresponda al inicio de otro exon, del supuesto virus supuesto Virus de la Hepatitis C.
Muchos test de la PCR que darían negativo al trabajar con semimitades de 2 exones distintos (o aun más si lo comparamos con el ARN original, en el que los intrones se mezclan con los exones), darían positivo si trabajaran con un solo exon. Además, 20 letras genéticas como trozo de arranque pueden encajar en numerosos tramos del ARN, máxime si cambiamos la temperatura, pH, carga iónica, etc.
El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR, debería después copiarlo decenas de veces, duplicando cada vez, y parando cuando llega aproximadamente a unas 10.000 copias de unas 200 letras de longitud. El proceso de duplicación está sometido a un gran margen de variación (si hay mas uniones C-G fallará menos que si hay mas uniones T-A; y/o si se baja la temperatura se unirán mas; y el proceso dependerá de los iones minerales presentes, etc.). Esto conlleva un gran margen de error, que se amplifica sucesivamente a cada «duplicación automática» que se realiza en la PCR.
Los resultados de la PCR son tan amplios como contradictorios: La moderna técnica de la PCR da resultados que de ordinario indican que en un milímetro cubico existieran miles de 'copias' (de unas 200 letras genéticas cada una) que se asocian al supuesto Virus de la Hepatitis C. Pero si tal concentración de virus fuese cierta, entonces cualquier biólogo de primer curso lo aislaría sencillamente, mediante las conocidas técnicas virológicas convencionales, sin necesidad de acudir a la técnica de la PCR.
A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas para amplificar fantasmas polinucleótidos ('copias') que se presentan tácitamente como 'virus' o 'carga viral'. La determinación de dicha 'carga viral' se ha convertido en un gigantesco maquillador técnico y linguístico de los especulados, polémicos e indemostrados 'virus'; y, además, en un gran negocio, ya que una carga viral cuesta 10 veces lo que costaría un test de anticuerpos tradicional.
Nota 10: Pronóstico de la Hepatitis C.
La peligrosidad de las hepatitis en general y, especialmente, de la hepatitis C esta siendo exagerada, quizás por intereses farmacéuticos y también por los fenómenos de amplificación que se producen en los mass-media y la opinión publica.
En un análisis retrospectivo realizado en 1997, el 80-90 % de los que padecieron Hepatitis C esporádica y el 50 % de los portadores atendidos convencionalmente por Hepatitis C no evolucionaron a hepatitis crónica hepática, la cual solo puede ser diagnosticada fehacientemente mediante biopsia (y, aunque se produzca, no es contagiosa).
La evolución de una hepatitis C crónica, si es que se produce, requiere varias décadas y «en muchos pacientes la evolución es tan lenta que no llega a producir un incremento de la morbilidad-mortalidad» [Referencia 9]. Aunque se produzca una hepatitis crónica con el transcurso de los años, el 80 % de los atendidos no evolucionan a cirrosis hepática, no es contagiosa), y el 95 % (en nuestro país más del 99 % [Referencia 5]) no formarán en toda su vida un cáncer de hígado (que, aunque llegase a producirse, no es contagioso) [Referencia 2]. Otros estudios confirman estas cifras [Referencia 3, referencia 4].
De ocurrir, la evolución hacia la cirrosis se produce al cabo de varias décadas [Referencia 11], sobre todo en pacientes que siguen tomando alcohol o drogas; aun así la supervivencia de los cirróticos no descompensados es superior al 90 % a los 5 años; solo un 5 % de los cirróticos compensados se descompensan cada año y solo un 1-2 % de los cirróticos por el supuesto virus de la Hepatitis C desarrollaran un hepatocarcinoma cada año [Referencia 9].
Está confirmado que el supuesto virus de la Hepatitis C por si mismo no tiene capacidad oncogenética [Referencia 13].
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Referencias:
Referencia 1: Declaraciones de Rafael Esteban Mur, Director del Departamento de Hepatología del Hospital Universitario de Vall d'Hebron en Barcelona, en: Suplemento de Salud del diario «El Mundo», número 119, 15 de septiembre de 1994, página 8.
Referencia 2: Estudio realizado en la Red de Vigilancia Epidemiológica 'Sentinelles' por del grupo de especialistas de la Unidad 444 del INSERM, patrocinado por la Direction Générale de la Santé francesa, publicado en el «Bulletin épidemiologique hebdomadaire», número 23, 1997, citado por Jean-Yves Nau en diario «Le Monde», 22-JUN-1997, página 10.
Referencia 3: Harrison, «Principles of Internal Medicine», 1991.
Referencia 4: Francisco Javier Panadero Carlavilla: «Revisión: Actualización en Hepatitis C», en Panorama Actual del Medicamento, número 18 (175), páginas 296-299, editado por el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 1994.
Referencia 5: J.T. Gómez Sáenz, et alters: «Hepatitis C en Atención Primaria», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Enero de 1998, páginas 47-56.
Referencia 6: M. Castro Pazos, et alters: «Hepatopatía crónica secundaria a Hepatitis por virus C en Atención Primaria», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Segunda Quincena de Abril de 1995, páginas 15-22.
Referencia 7: Luís Salvador López Herrero y María del Carmen Rodríguez García: «Hepatitis C y fenómenos de autoinmunidad», Semergen, Estado español, Junio 1997, páginas 363-365.
Referencia 8: Romero Portales M, De Diego Lorenzo A, Rivera J, et alters. «Manifestaciones reumáticas y autoinmunes en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis C». Rev. Esp. Enferm. Dig. 1997; 89: 591-4.
Referencia 9: M. Hombrados, J. Santos (Servicio del Aparato Digestivo del Hospital Universitari «Germans Trias i Pujol» de Badalona): «Hepatitis C: Primera década», Siete Días medico, número 371, 19 de Junio 1998, páginas 63-70, Estado español.
Referencia 10: S. Ruiz Jordan, et alters: «Liquen plano oral y Hepatitis C», publicado en la revista de «Salud Rural», Estado español, Primera Quincena de Noviembre de 1995, páginas 13-26.
Referencia 11: Jaime Miranda: «Todos contra la Hepatitis C», publicado en Previsión, número 112, p 37, Estado español.
Referencia 12: Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH): «Estudio Epidemiológico Multicéntrico Nacional sobre la Hepatitis Crónica», realizado en 64 centros hospitalarios españoles, Julio 1991.
Referencia 13: Jaime Miranda: «Puesta al día en Cannes sobre las Hepatitis Virales: El mayor problema de Salud Publica del Mundo», publicado en Previsión, número 75, páginas 34-35, Estado español.
Referencia 14: Trabajo de Reichard et cols publicado en The Lancet y referenciado en «Interferón mas ribavirina en la Hepatitis C», publicada en Siete Días médico, número 369, 5 de Junio 1998, página 56, Estado español.
Referencia 15: J Manzana: «Las hepatitis virales: A mas investigación, mayor numero de interrogantes», publicado en la revista Sistole, Suplemento 'La investigación en Gastroenterología', Estado español.
Referencia 16: Qui-Lim Choo, George Kuo, Amy J. Eeiner, Lacy R. Overby, Daniel W. Bradley, Michael Houghton: «Isolation of a cDNA Clone Derived from a Blood-Borne Non-A, Non-B Viral Hepatitis Genome», Science, volumen 244, 21 de abril de 1989, páginas 359-362.
Referencia 17: Pei-Jer Chen, Meei-Hua Lin, Su-Jen Tu, Ding-Shinn Chen: «Isolation of a Complementary DNA Fragment of Hepatitis C Virus in Taiwan revelated Significant sequence variations compared with other isolates», Hepatology, volumen 14, número 1, 1991.
Referencia 18: David T. Wong: «Have you seen the Hepatitis C virus?», Hepatology, volumen 24, número 2, 1996, páginas 465-466, comentando a: Mizuno M, Yamada G, Tanaka T, e alters: «Virion-like structures in Hela G cells transfected with the full-length sequence of the hepatitis C virus genome», Gastroenterology 1995; 109: 1933-1940.
